I caroteni provitamina A, in special modo il β-carotene, sono trasformati in vitamina A a livello della mucosa intestinale per mezzo di particolari reazioni enzimatiche. Tale trasformazione dipende da molteplici fattori, ad esempio dallo stato proteico, dagli ormoni tiroidei, dalla presenza di zinco e di vitamine C ed E.
Perché il carotene venga assorbito nell’intestino è richiesta la presenza di acidi biliari. Altri fattori possono favorire questo processo, come la presenza di grasso, proteine ed antiossidanti nel cibo ingerito, un adatto livello di enzimi pancreatici nell’intestino e l’integrità delle cellule della mucosa.
L’efficienza dell’assorbimento del β-carotene oscilla tra il 40 e il 60%. Il β -carotene, se non è subito convertito dalle cellule della mucosa intestinale a vitamina A, viene incorporato nei chilomicroni, per essere trasportato nel sistema linfatico, e da qui riversato nel torrente sanguigno. Di solito è trasportato nel plasma associato a lipoproteine a bassa densità (LDL); questo fa si che pazienti con elevati livelli plasmatici di colesterolo e LDL presentino alti valori di carotene nel siero. I livelli sierici di caroteni dipendono dai quantitativi introdotti con l’alimentazione. Il carotene viene immagazzinato nel fegato, nel tessuto adiposo, nelle ghiandole surrenali, nei testicoli, nelle ovaie e nella cute. Il deposito nella cute determina una colorazione giallastra della stessa (carotenodermia), conseguenza di una eccessiva assunzione, alimentare o integrativa, di caroteni, oppure di una eventuale deficienza di fattori necessari alla loro trasformazione, quali l’ormone tiroideo, la vitamina C, lo zinco o determinati enzimi.

La conversione del carotene (provitamina A) a vitamina A avviene ad opera dell’enzima carotene diossigenasi, che scinde in modo aspecifico un doppio legame. Questa moderna teoria scientifica contrasta con convinzioni del passato, che ritenevano tale attività enzimatica specifica per un determinato doppio legame, e quindi che si ottenessero sempre due molecole di retinale, poi convertite in retinolo, per ogni molecola di carotene scissa.

Il β-carotene è un efficace stimolante del sistema immunitario, e mostra una spiccata attività antivirale ed antitumorale. Nell’uomo l’integrazione è in grado di stimolare la produzione di interferon nella difesa dalle infezioni virali, di stimolare la citotossicità dei macrofagi e la produzione del fattore di necrosi tumorale e di aumentare numero e attività di linfociti T e cellule NK.
Il b-carotene è importante nel prevenire alcuni disturbi dell’apparato visivo, essendo convertito dall’organismo in vitamina A, fondamentale nel meccanismo di visione crepuscolare. A livello della retina, la vitamina A, sotto forma di retinale si combina infatti con la opsina dei bastoncelli per formare rodopsina.
È raro imbattersi in ipovitaminosi A, poichè le riserve accumulate a livello epatico hanno una autonomia di circa due anni; una carenza protratta può però compromettere la vista, e portare, nei casi più gravi, alla cecità notturna, che comporta un difficoltoso adattamento visivo alla luce fioca, e alla xeroftalmia, una grave forma di secchezza oculare che può degenerare in cecità irreversibile.
 
β-carotene e protezione della pelle dai raggi UV
Una delle proprietà più importanti del β-carotene è la fotoprotezione.
La sensibilità alla luce del sole, in particolare alle radiazioni ultraviolette, causa principale di alterazioni cutanee, è caratterizzata da notevoli variazioni individuali, a seconda del fototipo cutaneo di appartenenza.

La pelle si difende dalle radiazioni, in particolare dai raggi UV-B, con  tre meccanismi diversi:

1 - ispessendo lo strato corneo: i raggi UV-B provocano un aumento istantaneo della divisione cellulare, portando in pochi giorni alla formazione di uno strato corneo di spessore anche doppio di quello normaleche comporta una maggiore fotoprotezione. L’esposizione a raggi UV-A non comporta invece ispessimento dello strato corneo.

2 - liberando in superficie acido urocanico, un metabolita dell’aminoacido istidina, che viene riversato sulla superficie cutanea con il sudore o dalle cellule epidermiche stesse. Quando la pelle non è esposta al sole, esso è presente nella sua forma cis. Per esposizione ai raggi UV-B si verifica un processo di isomerizzazione nella forma trans, con assorbimento di energia, che viene in seguito riemessa a lunghezza d.onda maggiore. L’acido urocanico si comporta in questo caso come un filtro naturale per la pelle: il suo spettro di assorbimento presenta un massimo proprio nella zona degli UV-B.

3 - producendo un doppio strato di melanina da parte dei melanociti, e quindi un incremento della colorazione della pelle, cioè l’abbronzatura. La melanina si comporta da filtro naturale nei confronti delle radiazioni solari, e quindi l’aumento di pigmentazione rappresenta un sistema di difesa messo in atto dalla pelle stessa per migliorare la sua protezione.

Le alterazioni della pelle provocate dagli UV possono essere a breve e a lungo termine. La più comune è la scottatura solare o eritema solare acuto, tipica delle prime esposizioni al sole, che consiste in un.infiammazione temporanea della pelle, causata dall’effetto termico delle radiazioni solari. Può essere accompagnata da dolore, formazione di vescicole, brividi, febbre e nausea, ed è il risultato della lesione o della distruzione dello strato spinoso epidermico, dovuta a denaturazione dei suoi componenti proteici. Vengono liberate localmente sostanze che causano vasodilatazione ed eritema, edema e stimolano la proliferazione a livello dello strato basale dell’epidermide. L’intensità dell’arrossamento, che compare dopo 2 o 3 ore dall’esposizione al sole, dipende dalla quantità di energia ultravioletta assorbita dalla cute.
Le scottature solari spariscono, a seconda della gravità, generalmente in 1-8 giorni, senza lasciare cicatrici, ma provocando spesso desquamazione. In persone per le quali l’esposizione al sole è stata intensa e cronica per tutta la vita, come ad esempio i marinai o i contadini, i danni sono invece molto più gravi. Si può presentare una elastosi attinica, con ispessimento della pelle e perdita della sua elasticità, formazione di rughe, dilatazione dei vasi sanguigni e presenza di chiazze più o meno pigmentate. Le radiazioni solari, col tempo, alterano le fibre del derma e interferiscono con la rigenerazione delle cellule dell’epidermide. Si possono verificare anche danni al DNA, che possono dar luogo alla comparsa di lesioni precancerose e cancerose.
Il sole può causare inoltre reazioni di fotosensibilità, per trasformazione di sostanze quali ad esempio profumi o farmaci (es. tetracicline e sulfamidici) applicati localmente o assunti per via sistemica, con la produzione di disturbi infiammatori cutanei. Le sostanze modificate possono ledere direttamente il tessuto (reazione fototossica) o scatenare una reazione allergica (reazione fotoallergica), entrambi con alterazioni della cute.
Per anni si è ritenuto che le radiazioni UV-B fossero quelle dannose, perché responsabili delle scottature solari, e della carcinogenesi cutanea. Questa convinzione ha portato ad un largo uso di lampade UV-A a fini estetici, ma l’abbronzatura procurata con lampade UV-A è di breve durata, e, per il suo mantenimento, necessita di esposizioni continuate, poiché i raggi UV-A non hanno l’energia necessaria per avviare la melanogenesi, ma solo quella sufficiente per imbrunire maggiormente la melanina già preformata. Studi recenti hanno evidenziato che gli UV-A esercitano notevoli danni perché sono meno filtrati dall.atmosfera, non stimolano le difese naturali dell’organismo e penetrano più in profondità nella pelle, scaricandosi nel derma, dove i tessuti sono più vulnerabili. L’abbronzatura con UV-A (lampada-lettino) è solo un fenomeno di superficie, di breve durata, che non può proteggere a sufficienza da successivi irraggiamenti solari; anzi al contrario rende la pelle più sensibile ad una successiva esposizione ai raggi UV-B del sole, facilitando la comparsa di eritema. Il danno provocato dagli UV-A, a differenza delle scottature causate dagli UV-B, non è immediatamente evidente; gli UV-A sono infatti i maggiori responsabili del fotoinvecchiamento (photoaging), cioè della sovrapposizione di un danno solare cronico alle modificazioni intrinseche, naturali, dovute all’invecchiamento cronologico della pelle, causando un invecchiamento prematuro ed irreversibile. Gli UV-A dopo tempi brevi provocano modifiche sostanziali a carico dell.epidermide, che ispessisce, e del derma, con rottura delle fibre elastiche e denaturazione delle fibre collagene, responsabili della consistenza della pelle, della sua tensione e resistenza.
Gli UV-B danneggiano direttamente il DNA delle cellule, mentre gli UV-A determinano un danno ossidativo del materiale genetico e delle strutture cellulari tramite la formazione di radicali liberi e aumento dello stress ossidativo.
I carotenoidi, trasportati dalla frazione lipoproteica del siero, si depositano nelle ghiandole sebacee, nello strato corneo e, dopo 2-3 settimane, nel derma sottocutaneo, dando alla cute una colorazione giallastra. Dosi elevate sono ben tollerate; l’effetto collaterale più importante si risolve in una carotenodermia, cioè una colorazione arancio della pelle, totalmente reversibile per riduzione del trattamento. L’attività fotoprotettiva del β-carotene si esprime sia in modo diretto che indiretto, per interazione con altri composti antiossidanti quali l’acido ascorbico e l’α-tocoferolo (vitamine C ed E) e altri carotenoidi. La vitamina E, in particolare, è considerata il maggior antiossidante liposolubile a livello delle membrane cellulari.

Il β-carotene, assieme ad altri antiossidanti, inibisce le reazioni di perossidazione dei lipidi nella pelle e neutralizza i radicali liberi (ROS) che si generano nell’organismo per esposizione ai raggi UV. Per svolgere questa importante azione antiradicalica, essi devono essere però presenti nel luogo di formazione dei radicali in concentrazione adeguata. La radiazione UV incrementa il numero di radicali liberi e forme reattive dell’ossigeno, come l’anione superossido, l’idroperossido e l’idrossile, che essendo molto reattive ed instabili portano all’alterazione e, col tempo, all’invecchiamento precoce dell’epitelio non protetto.
I radicali liberi sono infatti implicati sia nel danno acuto da UV (scottatura solare), che nella fotocarcinogenesi e nel fotoinvecchiamento.
I carotenoidi non sostituiscono i filtri solari, che devono essere sempre applicati nell’esposizione al sole, ma ne coadiuvano l’azione. Per la loro azione fotoprotettiva e l’ottima compatibilità, ne viene raccomandato l’uso nelle fotodermatosi (per esempio causate da antibiotici o sulfamidici), durante l’assunzione di farmaci fototossici e nella prevenzione delle lesioni indotte da UV sulla pelle.

È stato osservato che il β-carotene eleva il livello di soglia per la comparsa di eritema e diminuisce il rischio di scottatura.
Molti studi riportano poi una significativa relazione inversa tra il rischio di melanoma e i livelli serici di β-carotene.
una sostanza simile agli ormoni femminili. E’ necessario per una corretta crescita e riparazione dei tessuti corporei; aiuta a mantenere pelle liscia e morbida e sana; aiuta a proteggere le mucose della bocca, del naso, della gola e dei polmoni, riducendo così la suscettibilità alle infezioni; protegge contro gli agenti inquinanti (azione antiossidante contro gli effetti nocivi dei radicali liberi); contrasta la cecità notturna e la vista debole, e aiuta nella formazione di ossa e denti. Stimola la trascrizione del DNA incrementando la vitalità cellulare
Il b-carotene svolge un ruolo.